Κατά την τελευταία δεκαετία έχουν γίνει σημαντικές ανακαλύψεις σχετικά με τους μοριακούς μηχανισμούς που ρυθμίζουν τη γήρανση.

Οι γνώσεις που έχουν αποκτηθεί, επιτρέπουν σκέψεις για το συναρπαστικό ενδεχόμενο, οι άνθρωποι σύντομα να μπορούν να επεμβαίνουν και να ρυθμίζουν του μηχανισμούς γήρανσης. Θα είναι δηλαδή οι άνθρωποι ικανοί, να καθυστερούν τη γήρανση επιμηκύνοντας έτσι τη διάρκεια της ζωής τους.

Μια βασική γνώση που αποκτήθηκε, είναι ότι υπάρχουν στενές σχέσεις μεταξύ των μηχανισμών που προκαλούν τη γήρανση και αυτών που οδηγούν σε μεταβολικές ασθένειες όπως ο διαβήτης τύπου 2 και η παχυσαρκία.

Η κατανόηση αυτών των στενών συσχετισμών, είναι δυνατόν να επιτρέψει τη δημιουργία φαρμάκων όχι μόνο για τη θεραπεία του διαβήτη και της παχυσαρκίας αλλά και φαρμάκων που θα μπορούν να καθυστερούν τη γήρανση και να αυξάνουν τη διάρκεια ζωής.

Η γήρανση είναι από τις κυριότερες αιτίες πρόκλησης σημαντικών ασθενειών όπως ο καρκίνος, τα καρδιαγγειακά νοσήματα, οι μεταβολικές παθήσεις και οι εκφυλιστικές νόσοι του νευρικού συστήματος (νόσος Αλτσχάιμερ, άνοια).

Κατά τα τελευταία 10 χρόνια έχουν ανακαλυφθεί πολλά γονίδια τα οποία εμπλέκονται όχι μόνο στους μηχανισμούς γήρανσης αλλά ταυτόχρονα και στον έλεγχο του μεταβολισμού της ενέργειας στο ανθρώπινο σώμα.

Ο διαβήτης με βάση τα στοιχεία αυτά μπορεί να θεωρηθεί σαν μια μορφή επιταχυνόμενης γήρανσης.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη που παρατηρείται στο διαβήτη τύπου 2 και η συσσώρευση σπλαγχνικού λίπους, είναι αιτίες γένεσης μεταβολικών νόσων. Παράλληλα οι δύο αυτοί παράγοντες προδιαθέτουν οργανισμούς για πρόωρη γήρανση.

Τα γονίδια που εμπλέκονται στους μηχανισμούς γήρανσης, διαβήτη και παχυσαρκίας, παράγουν πρωτεΐνες δια μέσου των οποίων ασκούν τη δράση τους. Οι εν λόγω πρωτεΐνες μπορούν να αποτελέσουν στόχους νέων φαρμάκων για την καταπολέμηση του διαβήτη και της παχυσαρκίας επιτρέποντας ταυτόχρονα δράσεις κατά της γήρανσης, προσφέροντας νέα όρια μακροζωίας.

Πολλοί ερευνητές συγκεντρώθηκαν στη μελέτη της σχέσης αντίστασης στην ινσουλίνη και γήρανσης. Όταν οι άνθρωποι προσλαμβάνουν άφθονο φαγητό πλούσιο σε θερμίδες σε συνδυασμό με την καθιστική ζωή, υποχρεώνουν το πάγκρεας τους να παράγει ινσουλίνη σε πιο ψηλά επίπεδα από τα κανονικά.

Η υπερπαραγωγή της ινσουλίνης είναι απαραίτητη για την αντιμετώπιση της υπερβολικής γλυκόζης που προσλαμβάνεται και κυκλοφορεί στο αίμα λόγω πλούσιας διατροφής. Σταδιακά αυτό οδηγεί στη συσσώρευση σπλαγχνικού λίπους με ιδιαίτερα αρνητικές επιδράσεις.

Το λίπος δεν είναι απλά αποθήκη ενέργειας. Παράγει ουσίες και συμβάλλει στην πρόκληση ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη.

Πολλά από τα γονίδια που ανακαλύφθηκαν και εμπλέκονται στη μακροζωία και σε μεταβολικές νόσους, διατηρήθηκαν καλά κατά την εξέλιξη των οργανισμών. Διατηρούνται καλά όχι μόνο στους ανθρώπους αλλά και σε κατώτερους οργανισμούς.

Λόγω αυτής της πραγματικότητας διευκολύνονται οι έρευνες αναγνώρισης και παρέμβασης στα εμπλεκόμενα γονίδια (SIR2/SIRT, INDY, AMP kinase, insulin/insulin-like growth factor). Τα προϊόντα των γονιδίων αυτών (πρωτεΐνες, υποδοχείς, μεταφορείς), είναι κατάλληλα για την παραγωγή στοχευμένων φαρμάκων.

Βλέπουμε λοιπόν ότι ο τρόπος με τον οποίο οι επιστήμονες σκέφτονται για τη γήρανση αλλάζει. Η ανάπτυξη φαρμάκων για την καταπολέμηση ασθενειών που έχουν σχέση με τη γήρανση ανοίγει ορίζοντες για τη δημιουργία φαρμάκων που θα καταπολεμούν τη γήρανση.

Διαφαίνεται ότι το ζήτημα δεν είναι πλέον εάν οι άνθρωποι θα καταφέρουν να νικήσουν τη γήρανση αλλά το πότε.